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Apoptosis. cáncer & Co | REGIO. Revista Internacional de Grupos en Investigación en Oncología

Death Receptors: Signaling and Modulation. Sci ; Lockshin, R. Programmed cell death and apoptosis: origins of the theory.

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(PDF) Cáncer de próstata y apoptosis

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It remains to be determined to what extent toxicity to normal tissues will limit application of apoptosis-based therapies for cancer treatment. Cancer cells, however, may be relatively more dependent on apoptosis suppression than normal cells, due to aberrations in protooncogene activity and cell cycle checkpoint control, wandering of cancer cells from their normal sites of trophic support, and apoptosis cáncer de próstata conditions caused by inadequate vascular supply.

Exploiting this differential dependence on apoptosis-suppressing mechanisms offers hope that improved clinical outcomes may not be far from realization. Jul J Cell Biochem. Jessica Plati. Apoptosis is a tightly regulated cell suicide program that plays an essential role in the maintenance of tissue homeostasis by eliminating unnecessary or harmful cells.

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Los tratamientos se realizaron con TNF- a diferentes concentraciones y el inhibidor específico de p38 SB El índice apoptótico se evaluó mediante DAPI y citometría de flujo.

La activación de p38 se determinó mediante Western blot. El tratamiento con TNF- a produjo un aumento de la fosforilación de p38 en concentraciones intermedias, mientras que en PC3 no se observaron apoptosis cáncer de próstata en la activación.

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TNF- a. Introduction: TNF- a transduction pathway in prostate cancer seems to be diverted towards p38 activation. P38 may protect prostate tumoral cells from TNF- a apoptosis induced. The aim apoptosis cáncer de próstata this study was study the role of p38 in vivo were evaluated some p38 downstream factorsas well as in vitro in prostatic tumoral cell lines, LNCaP and PC3, pre-treated with TNF- a.

Two different experiments were made: with TNF- a several concentrations and p38 specific inhibitor SB The apoptotic index were evaluated using DAPI staining and flow cytometry. P38 activation was measured by Western blot analysis.

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TNF- a stimulation led to increase a time-dependent p38 phosphorylation in two intermediate doses whereas in PC3 not changes were apoptosis cáncer de próstata. In PC the expression of p-Elk-1 or p-ATF-2 increased and was located in the nucleus and cytoplasm of epithelial cells. Conclusion: Our data i n vitro and in vivo suggest that p38 plays a very important role in prostatic tumour progression.

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Para realizar los estudios in vivo se utilizaron 15 próstatas normales PN apoptosis cáncer de próstata de autopsias de varones sin patología reproductiva o endocrina. Este estudio ha sido aprobado por el comité Ético del Hospital y realizado con el consentimiento de los respectivos pacientes. En cada uno de los experimentos se testó el índice apoptótico mediante dos procedimientos: examen microscópico de la fragmentación de apoptosis cáncer de próstata cromatina teñida con DAPI y cuantificación del contenido de ADN, al que se ha incorporado ioduro de propidio, mediante citometría de flujo.

Tras cada experimento, todas las células tratadas se recogen y son lavadas varias veces con PBS y resuspendidas en este tampón.

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Después se incuban durante 20 minutos con 4,6-diaminophenilindol DAPI Serva, Heidelberg, Germany a temperatura ambiente y se dejan secar los portaobjetos. Las muestras se apoptosis cáncer de próstata con microscopio de fluorescencia considerando las células que presentan cromatina fragmentada como apoptóticas.

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Para la medición se utiliza un filtro apropiado para detectar la emisión con un pico apoptosis cáncer de próstata nm. Con el fin de poder comparar los resultados obtenidos en las diferentes muestras, se calculó la concentración de proteína en los distintos sobrenadantes mediante la técnica Bradford.

Las proteínas se transfirieron a membranas de nitrocelulosa.

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Las secciones se procesaron siguiendo el método del ABC. Posteriormente las secciones se lavaron y se incubaron con inmunoglobulinas biotiniladas anti-anticuerpo primario. La especificidad de la técnica se chequeó realizando una serie de controles negativos y positivos.

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Como positivo, se apoptosis cáncer de próstata secciones de piel con los mismos anticuerpos usados en este estudio. Para cada anticuerpo, se cuantificó histológicamente la intensidad de marcaje obtenido. En cada próstata normal se seleccionaron al azar seis secciones histológicas de cada región central, intermedia, periférica.

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Para cada sección positiva se utilizó un control negativo, de tal forma que la densidad óptica del control se restó de la sección marcada. Posteriormente se calculó la media, así como la desviación standard de la media.

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Los mismos estudios cuantitativos se desarrollaron en PN y CP. La significación estadística se estudió mediante el test de Fisher y Behrens. La densidad óptica de la banda de 66 kDa fue mayor en CP.

En CP Fig.

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Las densidades ópticas mostraron un aumento de señal, estadísticamente significativo, que se correspondía con el aumento de la malignidad. En PC3 no se observaron variaciones significativas con las diferentes concentraciones.

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Por el contrario, en las células PC3 la proporción de células en fase sub- G 1 no varió significativamente, por lo que TNF- a no induciría apoptosis en PC3.

Tras el Inmunoblot Apoptosis cáncer de próstata. Todas las diferencias de activación se verificaron mediante la medida de las densidades ópticas. Para estudiar la posible actuación de p38 se inhibió selectivamente esta proteína y se observó en que medida se alteraba la viabilidad celular Fig.

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En este caso se encontró que se producía una inducción muy significativa de la apoptosis. La presencia de este inhibidor llegó a duplicar el índice apoptótico que se encontró cuando sólo había en el medio TNF- a.

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Mediante citometría de flujo los datos que encontramos revelaban también un aumento significativo de apoptosis, en apoptosis cáncer de próstata casos que se había pre-tratado con inhibidor. Proteínas intermediarias en la activación de p38 por IL-1, como PAK-1, apoptosis cáncer de próstata negativas datos no mostrados.

Este hecho podría estar relacionado con un cambio en la función biológica que desempeñan en la patología cancerígena. Nuestro estudio realizado mediante Western blot revela dos bandas para p-Elk-1 en CP en torno a los 66 y 46 kDa de peso molecular.

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Similares resultados fueron descritos por Vanhouotte et al. En LNCaP se observó desarrollo de apoptosis dependiente de TNF- a : el aumento de concentración de la citoquina hace aumentar apoptosis cáncer de próstata índice apoptótico.

Resultados similares fueron descritos por Kimura et al.

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En la línea PC3 no se encontró ninguna alteración en el índice apoptosis cáncer de próstata con este tratamiento. Para conocer en que sentido actuaba p38 se inhibió selectivamente dicha proteína mediante un inhibidor farmacológico SB que anularía su posible función tras el tratamiento con TNF- a.

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En este experimento se encontró un desarrollo muy elevado de la apoptosis, duplicando el valor encontrado apoptosis cáncer de próstata no se inhibía p Este dato sugiere que p38 bajo la estimulación celular con TNF- a tiene un papel protector contra la apoptosis. En otros casos como los desordenes linfoproliferativos de células B 20 y en la línea coriocarcinoma humana JAR 21p38 aparece involucrado en oncogénesis en tumores apoptosis cáncer de próstata alta capacidad invasiva.

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